Tělní tekutiny

tvoří vnitřní prostředí organismu (sobě vlastní)
udržují homeostázi – rovnováhu vnitřního prostředí
základem všech tělních tekutin je voda – tvoří 50–70% tělesné hmotnosti
tekutiny:

Krev

proudí v uzavřené cévní soustavě
přivádí kyslík (z plic) a živiny (z trávicí soustavy)
odvádí CO2 a splodiny látkové výměny (do jater, ledvin, kůže)
rozvádí hormony a protilátky
ca 5,5 až 6 litrů v lidském těle
aby se mohlo určit složení krve, provádí se její odstřeďování – oddělí se od sebe dvě základní složky krve: krevní plazma a krevní buňky
určuje se ještě tzv. hematokrit – poměr mezi krevní plazmou a krevními buňkami
krev žen tvoří z ca 41 % krevní buňky, mužů z ca 46 %

Krevní plazma

nažloutlá
ca 3 l
má stálé chemické složení, ale jakmile se změní podmínky, nastolí novou dymanickou rovnováhu
anorganická část – voda (tvoří 90 % plazmy), anorganické ionty (ca 1 % plazmy, Na+, K+, Cl−, Ca2+, HCO3−)
ionty určují pH krve – průměrně by mělo být mezi 7,35 a 7,45
organická část – bílkoviny (ca 9 %): albuminy a globuliny; glukóza, mastné kyseliny, močovina, kyselina mléčná, hormony, enzymy, vitaminy
albuminy mají transportní funkci – navazují se na ně živiny a jsou jimi přenášeny
globuliny – tvorba protilátek; nejznámější látkou je fibrinogen, způsobuje krvetvorbu

Krevní buňky

Červené krvinky

ženy mají 4,5×1012 buněk v jednom litru buněk, muži 5×1012 buněk v jednom litru buněk
jsou bezjaderné (jediné bezjaderné buňky, které jsou považovány za živé)
tvorba – odlupování kmenových buněk kostní dřeně
mají piškotovitý tvar (cukrářšký piškot), jsou duté
jejich nejdůležitější složkou je hemoglobin – v jednom litru je ca 150 g hemoglobinu
základem hemoglobinu je Fe2+, na které se naváže bílkovina globin
funkce červených krvinek: přenos kyslíku – hemoglobin + O2 → oxyhemoglobin – tato reakce není oxidací, vazba mezi Fe2+ a kyslíkem je koordinačně-kovalentní
tato vazba je vratná – O2 lze opět uvolnit
při navázání CO2 vzniká karboxyhemoglobin, tato reakce je opět vratná
pokud ale dojde k navázání např. CO, vzniká karbonylhemoglobin, vazba s CO je mnohonásobně pevnější a je těžké ji rozštěpit – otrava
otrava může nastat i s dusičnany, kyanidy (při reakci s dusičnany vzniká methhemoglobin)
princip tvorby červených krvinek: buňky červené kostní dřeně se dělí opakovanou mitózou, vznikají bezjaderné buňky = červené krvinky
negativní vliv na tvorbu červených krvinek má radioaktivní záření – zpomalí nebo zastaví jejich tvorbu
anémie – chudokrevnost – nízká tvorba červených krvinek; zprvu se projevuje únavou, bledostí
pozivitní vliv na tvorbu červených krvinek má dostatečný příjem bílkovin, železa, vitaminu B12; maso (červené), vejce
životnost červených krvinek – 120 dní
po této době jsou staré krvinky sbírány fagocytózními buňkami a jsou odnášeny do jater, tam proběhne jejich enzymatický rozklad – hemolýza
hemoglobin se mění na žlutá barviva – žlučová barviva – bilirubin, biliverdin
hemolýza souvisí s kojeneckou žloutenkou – malé děti mají plno červených krvinek, když se krvinky rozpadají na žlučová barvina, je jich tolik, že obarví kůži
u některých lidí se může zdvoj- až ztrojnásobit počet červených krvinek (např. horolezci – řídký vzduch)

Bílé krvinky

leukocyty
průsvitné buňky mající jádro
5 · 109 až 8 · 109 buněk na litr
životnost – několik hodin až dnů
vznik – odlupování kmenových buněk kostní dřeně
všechny bílé krvinky mají schopnost fagocytózy
některé buňky, granulocyty, mají zrnka – granula – podle jejich barvitelnosti se dělí:
agranulocyty – nemají granula
leukémie – „rakovina krve“, bílé krvinky fagocytózou požírají ostatní buňky

Krevní destičky

Vznik: odlupováním megakaryocytů (částí kmenových buněk)
2×1011 až 3×1011 v litru krve, u mužů i u žen stejně
Životnost: 2 až 4 dny
Funkce: srážlivost krve
poranění – vytéká krev
aktivace krevních destiček – začnou produkovat serotonin a tromboxan
rízeno CNS
serotonin a tromboxan způsobí vazokonstrikci – zúžování cév v místě poranění
z krve se uvolňují vápenaté kationty a tromboplastin
v játrech se začne vyrábět protrombin – neaktivní forma enzymu napomáhající srážení krve
k tvorbě protrombinu je potřeba vitamin K
díky vápenatým kationtům a tromboplastinu se protrombin mění v trombin
trombin se podílí na reakci:
fibrinogen → (trombin) fibrin
fibrinogen je bílkovina rozpuštěná v krvi
fibrin je vláknitá nerozpustná bílkovina
fibrin začne v místě poranění tvořit síťku, ve které se zachytí krevní buňky ⇒ vzniká krevní zátka (= krevní koláč)
v další fázi hojení se krevní zátka stahuje, vytlačuje se krevní sérum – krevní plasma neobsahující další fibrinogen
jakmile se vytvoří krevní koláč, v krvi začnou působit protisrážlivé faktory, které srážení krve zastaví
protisrážlivou látkou je heparin – blokuje trombin
srážení krve se dá regulovat léky – např. aspirin (kyselina acetylsalicylová), kumarin (blokuje účinek vitaminu K v játrech), citráty (soli odvozené od kyseliny citronové; navazují na sebe vápenaté kationty)
u některých lidí se může vyskytovat hemofilie – dědičná porucha srážlivosti krve

Imunita

Nespecifická imunita

přirozená odolnost proti cizorodým látkám – virům, bakteriím, nádorovým buňkám, …
je ovlivněna geneticky
nezáleží na tom, zda už tělo přišlo do kontaktu s cizorodou látkou – vždy se tvoří nové protilátky
většinou probíhá fagocytóza – facgocytují buď makrofágy (vznikají ve tkáních z monocytů) nebo mikrofágy (neutrofilní granulocyty)
výsledkem imunitní reakce je zánět
chemické látky podílející se na vzniku zánětu: prostoglandiny, cytokininy, …
tyto látky ovlivňují kapiláry – krev se odvádí na místo, kde je zánět, přes stěny kapilár se makrofágy a mikrofágy dostávají do poškozené tkáně
makro- a mikrofágové provádějí chemotaxi – pohyb za chemickým podnětem
dochází k ničení infekce, částečně se ničí i vlastní tkáň – vzniká hnis
hnis může obsahovat bakterie, odumřelé buňky tkáně, zbytky fagocytujících buněk ⇒ hnis by se měl odstraňovat

Specifická imunita

reaguje při ní antigen s protilátkou
antigen – látky obsahující převážně bílkoviny a sacharidy; dokáží spustit imunitní reakci
protilátka – B-lymfocyty se sami stávají protilátkami; T-lymfocyty tvoří nějakou chemickou protilátku
B-lymfocyty
Vznik: úlomky kostní dřeně jsou dopravovány do lymfatických uzlin a do sleziny, kde se upravují
mízní uzliny – krční, podpažní, tříselní; cizorodé látky se zachytávají v trychtýřcích
B-lymfocyty se podílí na protilátkové imunitě, tvoří protilátky (imunoglobuliny), podílí se na primární imunitní odpovědi
IgM – B-lymfocyty podílející se na primární imunitní odpovědi
IgG – B-lymfocyty zajišťující sekundární imunitní odpověď – začínají pracovat v případě, kdy se do těla opakovaně dostává tatáž cizorodá látka
T-lymfocyty
Vznik: úlomky kostní dřeně jsou transportovány do brzlíku
brzlík je v dospělosti nefunkční
T-lymfocyty zodpovídají za buněčnou imunitu (Tc – cytotoxická imunita)
vlastní výkonné buňky (buňky postižené tkáně) ničí cizorodé látky
Th-imunita – pomocná buněčná imunita, stimulace B-lymfocytů k tvorbě protilátek
Ts-imunita – supresorová – tlumí účinek B-lymfocytů a Th-lymfocytů
Paměťové buňky
v organismu mohou být několik let až celý život
buňky tvořené na začátku imunitní odpovědi, není rozhodnuto, jestli z nich budou B- nebo T-lymfocyty; buňky, které si pamatují protilátku a při nedostatku B- nebo T-lymfocytů se z nich B- nebo T-lymfocyty stávají
Očkování
(vakcinace)
probíhá na principu aktivní nebo pasivní imunizace
pasivní imunizace – do těla člověka se vpravují protilátky, které se získávají aktivní imunizací na zvířatech
aktivní imunizace – do těla člověka se vpravují usmrcené nebo oslabené mikroorganismy způsobující onemocnění (této dávce se říká vakcína), tělo vytváří protilátky

Alergie

vznikají, když specifická nebo nespecifická imunita nefunguje správně
alergen – látka způsobující alergii; běžnými alergeny jsou pyl, roztoči, některé potraviny (laktóza, arašídy, …)
alergeny mohou vyvolávat kožní problémy (kopřivky, vyrážky), křeče hladkého svalstva (např. v plicích – astma), zvýšená činnost a produkce některých tělních buněk (hlen – senná rýma)

Autoimunita

autoimunitní onemocnění – organismus produkuje látky, které ničí své vlastní orgány a tkáně
AIDS – vir HIV napadá T-lymfocyty, neléčitelná choroba

Krevní skupiny

za objevitele krevních skupin se považuje Jan Jánský
smísí-li se dva vzorky krve s různou krevní skupinou, dochází k aglutinaci – shlukování krve
podstatou aglutinace je imunitní reakce – reakce antigenu s protilátkou
podle charakteristické krevní skupiny je dáno, jaké antigeny krev obsahuje
antigeny v krevních buňkách jsou seskupeny do systému AB0
aglutinogen – antigen v krvi
aglutinogeny se nacházejí na povrchu krevních buněk, rozeznáváme typ A a typ B
v krevních plazmě pak jsou aglutininy – protilátky proti aglutinogenům; typy anti-A a anti-B
ke shlukování dojde, pokud se sejde aglutinogen A a aglutinin typu anti-A, popř. aglutinogen B a aglutinin anti-B
všechny krevní skupiny jsou dědičné
krevní skupiny: v krvi ještě existuje Rh-systém: v krvi jsou buď aglutinogeny Rh+ nebo Rh−
riziko v těhotenství: zdědí-li plod Rh+ a matka má Rh−, může matka vytvářet proti Rh+ protilátky, čímž u plodu dojde k rozkladu červených krvinek